Cell：不干不净，吃了没病？Cell揭示生物体菌群定植抗性背后的理论依据

病原体备受到感染在人类和其他生物的整个演化出过程里面普遍存在，为了对应这一持续性，人类不仅免疫肝细胞成功演化出获得了针对病菌的先天和持续性性记忆的并能，促进寄生虫对随后备受到感染的更加较慢和更加强的应答，而且体内有机体菌这群人的定植施用（反击病菌定殖的并能）也为病菌的进犯提供了强悍的威慑。而其里面定植施用的依赖性或许备受多种机制调控，目前仍不清楚。

近日，来自新泽西州国立卫生学术研究院的学术研究团队在《Cell》上发表了题为Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens的学术研究成果，推断出肠胃致病菌备受到感染能“锻炼”寄生虫的胆汁酸葡萄糖及其产物肠胃内的肥胖症增大，钾化物可依靠肥胖症的酵母菌将其乙烯为碳酸卤，从而抑制致病菌的颤动依赖性，弱化菌这群人的定植施用。

前期学术研究推断出，野生动物模型面对备受到感染比实验室动物模型的肠胃持续性性更加强。因此，学术研究医护人员黎曼均会接触病菌或许有益于有机体展最佳的抑制作用机能。他们对SPF动物模型（无特定病菌动物）、移植野生动物模型菌这群人的新鲜动物模型（wildR动物模型）和备受到感染过假缺血性耶尔森氏菌减毒株（ΔyopM，可区域内扩展并诱导肠胃增生，在备受到感染后几天内可被完全去除）的SPF动物模型进行肺炎巴氏菌（Kpn）备受到感染，推断出wildR动物模型和ΔyopM动物模型均比对照组SPF动物模型表现出新了对Kpn的持续性性弱化，ΔyopM和wildR动物模型肠胃菌这群人里面δ-扭曲菌三木和β-扭曲菌三木显着增大。这说明了，先前的肠胃备受到感染会增大有机体对后续备受到感染的持续性性。

备受备受到感染锻炼的有机体这群人可弱化定植施用

之后，学术研究医护人员对ΔyopM和wildR动物模型菌这群人进行了祥基因序列归纳，推断出这两组动物模型的祥基因序列很强的共有机能里面，有6个被注释为参与钾葡萄糖和甲萘醌生物合成。而δ-扭曲菌三木的普遍特点是能够常用肥胖症或卤等钾化合物从菌类颤动里面备受益能量，肠胃里面肥胖症的主要来源于胆汁酸。

基于此，学术研究医护人员评量了乙烯肥胖症和卤的肥胖症-酸氨基转移酶（tpa）和腺苷酸转移酶（sat）的活性，同时归纳了各组动物模型备受到感染后肠胃里面的葡萄糖物和胆汁酸准确度变化，推断出tpa、肥胖症以及胆汁酸的原子量在ΔyopM和wildR动物模型里面均显着增大，这说明了，致病菌备受到感染会影响寄生虫的胆汁酸葡萄糖，导致肠胃肥胖症持续性增大，使能依靠肥胖症的δ-扭曲菌三木钾化物，所致定植施用。肥胖症升高会促进定植施用这一黎曼，也在经肥胖症处理的动物模型粪菌这群人移植后动物模型反击Kpn和缺血性病乙醇菌弱化实验里面得到了验证。

肥胖症锻炼的菌这群人弱化了定殖施用

由于肥胖症的葡萄糖途径很较广，学术研究医护人员还评量了肥胖症对其他肠胃有机体生态的影响，推断出肥胖症的补充和先前的备受到感染都丰富了肠胃有机体里面很强葡萄糖肥胖症机能的菌这群人成员。

备受到感染锻炼丰富了依靠肥胖症的菌这群人

肥胖症葡萄糖的主要副产物是有毒气体钾化氢，在高浓度下，钾化氢可以抑制病菌生长依赖的生物降解电子传输链里面的末端酶肝细胞脂质水解酶的活性。学术研究医护人员猜测肥胖症可弱化有机体这群人里面碳酸卤的产生，进而抑制病菌的需氧颤动依赖性，起到定植施用。这一黎曼也经实验得到了验证，且推断出常用碳酸卤螯合剂氯霉素铋处理动物模型后其肠胃菌这群人释放的碳酸卤引人注意减少，粪肠球菌、大肠菌等生物降解颤动菌这群人扩大，有机体这群人的组成被扰乱，且对Kpn的施用引人注意减弱，促进了病菌的进犯。

肥胖症独有的碳酸卤抑制病菌颤动

简而言之，该学术研究洞察了寄生虫备受到感染非致死病原体后，可以通过增大肥胖症钾化物需氧颤动肠胃有机体这群人，弱化其对随后备受到感染的持续性性这一机制。这也提醒了我们，在一定的正常有机体环境污染里面蓬勃发展，确实是适于持续性性的弱化！

重构出新处：

Apollo Stacy， et al. Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens. Cell， 15 January 2021.