Nature：燃脂不积极，神经有疑问？瘦素发现者团队《自然》最新发文

失眠是现代人越来越关注的一个话题。此前，最有效的失眠方式只不过就是截肢外科“管住颈、迈开胳膊”了。虽时说靠瘦身和社会活动来失眠在普通人只不过是个科学知识，但引人注目的是，在发现者们只不过，为什么这么做能促进燃脂，只不过的因果联系还长期是个未解，也就为技术开发有效的失眠化学疗法造成了困难。

不过，近来发表在《自然》的一篇论文中会，来自克利夫兰大学（The Rockefeller University）的科学研究制作组利用豚鼠模型，见到了燃脂的奥秘。该科学研究指出，真正点燃血液可用糖类的，是嵌入在肌肉组织中会的一类神经细胞。如果缺多于合适的刺激，这些掌控糖类的神经细胞会少数人衰退；相反，如果接收到正确的频率，这些神经细胞将展现出惊人的湿润灵活性，促进高效燃脂。

科学研究该机构的体育新闻表示，“这一见到如果紧接著在进化中会得到证明，将推动高血压以及高血压相关疾病的科学研究，并可能针对糖类中会的神经细胞技术开发出一新化学疗法。”

领衔这项科学研究的是著名生物化学、瘦素性状见到人Jeffrey Friedman大学教授。瘦素，顾名思义与“瘦”有关，是一种调节能量密度平衡和运动量的重要分子。1994年，Friedman大学教授的科学研究制作组首次见到了这种皮质醇，它主要由粉红色肌肉组织中会的糖类细胞增生，会向神经系统报告机体糖类含量，使神经细胞系统抑制皮质醇，并增加能量密度消耗。

这支科学研究小组通过检验见到，如果豚鼠无法自己激发瘦素，比如编码瘦素的Ob性状发生原因，那它们将会变得“好吃饭懒动”，运动量可转变到较长时间豚鼠的3倍以上。越来越值得注意，都时说MLT-自带“轻质腰”不怕冷，但Ob性状原因型豚鼠却比较长时间豚鼠还怕冷。而这早就因为瘦素的缺失，它们必须较长时间地通过点火糖类来激发热量。

此时，只要来一针瘦素，豚鼠们就开始吃饭得多于、动得多，也越来越耐寒。不过，真正奇妙的改变要等到小规模注射瘦素两周以前，豚鼠血液可用的粉红色糖类开始较长时间水解，另一种肌肉组织——灰粉红色糖类也恢复燃脂产热的特性，昆虫开始变瘦。

注入瘦素可以很快让昆虫变得多于吃饭多动，但其燃脂失眠效果却不是立竿见影？这种“滞后”常常让刚开始失眠的人感到灰心，但发现者好奇只不过的原因。他们猜测，相对缓慢的反应可能与神经系统以外的神经细胞改变有关。

于是，科学研究小组利用一种新技术开发的神经细胞元扫描技术掩蔽糖类内的神经细胞，并它们与神经系统相关区域的连接联系。这让他们见到，瘦素的注入能够极大地促进肌肉组织中会交感神经细胞的退化。

在瘦素不足（ob/ob）的豚鼠血液，掌控糖类的神经细胞发生衰退；注射瘦素两周后，两类肌肉组织中会的交感神经细胞重新湿润。

究其原因，原来瘦素将糖类含量信息传递给神经系统的中枢神经系统区域，而中枢神经系统的神经细胞相交会激发促湿润的频率分子BDNF，通过神经传回到掌控糖类的神经细胞元。有了这套反馈机制，瘦素就总是糖类的几天后，可以去找神经系统到底需要多多于神经细胞来解决问题掉多余的糖类。

“上会我们知道，神经细胞系统的结构在昆虫幼年的退化过程中会会许多现代变动，但我们没有想到，未满昆虫额头会见到如此炽热的神经细胞连续性。”Friedman大学教授阐释。

肌肉组织增生瘦素，通过中枢神经系统和湿润频率制约掌控糖类的神经细胞，形成了一套反馈机制。

这一见到让发现者们对技术开发失眠化学疗法有了一新接触。即使如此人们注意到一个奇怪的现象：既然瘦素分子主要由糖类细胞激发，那高血压人士仅有饱满的糖类细胞，理应激发越来越多的瘦素，为什么还是会高血压？而且，一些早期临床试验看出，给高血压症患者额外补充瘦素后，有些很多人出现对瘦素的“抵挡”。似乎，神经系统对这种小规模激发的过量频率放弃了解决问题，仿佛在时说：“吃饭吧，你随便胖！

现在，我们只不过可以考虑利用一新途径绕过神经系统对瘦素的抵挡抑制作用了。“我们在这项科学研究中会掩蔽到，瘦素抵挡的高血压豚鼠与缺乏瘦素的昆虫十分相似，糖类的神经细胞掌控变多于了。”Friedman大学教授时说，“因此我们推论，假如能必要激活掌控糖类的神经细胞，让它们恢复燃脂的灵活性，动用可用的糖类，将毕竟疗程高血压的一种新途径。”

越来越早时说是：

Putianqi Wang 1， Ken H Loh 2， Michelle Wu 1， et al.A leptin-BDNF pathway regulating sympathetic innervation of adipose tissue.Nature. 2020 Jul 22. doi： 10.1038/s41586-020-2527-y.